小児のてんかん重積状態：症状と薬剤の作用を徹底解説

子供が突然、意識を失ってガクガクと震えだす「けいれん」は、親御さんにとって非常にショッキングな出来事です。多くの場合、数分で治まりますが、もし発作が長く続いてしまったらどうなるのでしょうか。

この記事では、この最新の指針に基づき、てんかん重積状態の初期症状から病態、そして治療薬が脳にどのように作用するのかを分かりやすく解説します。

1. てんかん重積状態とは？症状の進行と「時間の壁」

てんかん発作は通常、脳の神経細胞が一時的に過剰な電気活動を起こすことで生じます。多くは数分以内に自然に止まりますが、ある一定の時間を超えると「自然に止まりにくい状態」になります。これがてんかん重積状態（Status Epilepticus: SE）です。

子供の場合、初期症状として以下のような姿が見られます。

強直間代発作： 体を硬くし、その後ガクガクと手足を震わせる。
焦点意識減損発作： ぼーっとして反応がなくなる、口をモグモグさせる、手が勝手に動くなど。
自覚症状（前兆）： 年長児の場合、「変なにおいがする」「吐き気がする」「言いようのない不安感」などを訴えることがありますが、乳幼児では言葉で説明できないため、周囲が気づくのは難しいのが現状です。

ガイドラインでは、治療の緊急性を示すために2つの「時間（タイムポイント）」を定義しています。

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（5分）：治療を開始すべき時間
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発作が5分以上続くと、自然に止まる可能性が低くなります。ここが「早期治療」のデッドラインです。
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（30分）：脳に後遺症が残るリスクが高まる時間
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発作が30分続くと、脳の神経細胞に損傷が生じ、長期的な神経学的後遺症（麻痺や知的障害など）を残すリスクが高まります。

脳内には、活動を抑える「ブレーキ」と、活動を促す「アクセル」の役割を持つ物質が存在します。

GABA（ギャバ）：脳のブレーキ

神経細胞にある「GABA受容体」という鍵穴に、GABAという物質が結合すると、細胞内に塩素イオンが流れ込み、電気的な興奮が静まります。
グルタミン酸：脳のアクセル

「NMDA受容体」や「AMPA受容体」にグルタミン酸が結合すると、神経細胞が興奮します。

通常はブレーキが効いて発作は止まります。しかし、発作が30分以上続くと、脳内で恐ろしい変化が起きます。

だからこそ、ブレーキがまだ表面にある「発作開始5分〜10分以内」の早期治療が極めて重要なのです。

病院に到着した際、あるいは救急車内で行われる最も重要な治療が、ブレーキを強化する「ベンゾジアゼピン系薬剤（BZD）」の投与です。

2018年に静脈注射液が日本でも保険適用となった、現在最も推奨される薬剤の一つです。

古くから使用されている代表的な治療薬です。

水溶性で扱いやすく、持続的な点滴（持続静注）にも適した薬剤です。

特徴： 効果発現まで約2分以内。持続時間は50分未満と、ジアゼパムよりは長いものの、ロラゼパムには及びません。
病院前治療での革命： 2020年にミダゾラム口腔用液（ブコラム）が登場しました。これは、病院に到着する前に家族や教職員が「頬の粘膜」に滴下して投与できる薬です。

小児の重積状態に対する効果を比較すると、以下のようになります。

発作停止率：
- ロラゼパム（ロラピタ）：72.5%
- ジアゼパム（セルシン）：70.7%
  
  統計的には同等ですが、注目すべきは副作用の差です（副作用の章で詳述）。

静脈ルートが確保できない場面において、ミダゾラム頬粘膜投与（ブコラム）は、ジアゼパム直腸投与（ダイアップ坐剤など）と比較して、発作を止める効果が約1.25倍（相対比）高いというデータがあります。

ミダゾラム頬粘膜投与：停止率 73.1%
ジアゼパム直腸投与：停止率 58.4%

また、薬剤の準備から投与完了までの時間は、ミダゾラム（ブコラム）の方が有意に短い（約1分程度の短縮）ことが分かっています。1分1秒を争う状況では、この差が脳を守る鍵となります。

ベンゾジアゼピン系薬剤を2回投与しても発作が止まらない場合（約20〜50%の症例）、次の段階へ進みます。

仕組み： 脳の神経細胞にある「ナトリウムチャネル」をブロックし、過剰な電気信号（アクセル）が伝わるのを抑えます。
開発の経緯： 元々あったフェニトイン（アレビアチン）という薬は、非常に強いアルカリ性で、血管外に漏れると組織が壊死するリスクがありました。その弱点を克服し、安全に注射できるように開発されたのが「プロドラッグ（体内で変化して効く薬）」であるホスフェニトインです。