心筋梗塞や脳卒中を防ぐ！スタチンによる動脈硬化の１次予防とは

健康診断の結果表を受け取ったとき、悪玉コレステロール（LDLコレステロール）の数値を見て立ち止まった経験はないでしょうか。「要再検査」や「要受診」の文字を目にしても、体に痛みやだるさといった自覚症状が何もないと、つい「まだ元気だし大丈夫」「次の健診まで様子を見よう」と先送りにしてしまいがちです。

病院を受診した際、医師から「スタチンというお薬を飲んで、血管の病気を予防しましょう」と提案され、戸惑う方も少なくありません。「まだ病気にかかっていないのに、なぜ毎日薬を飲まなければならないのか」「一度飲み始めたら一生やめられないのではないか」といった不安を感じるのもごく自然なことです。

しかし、コレステロール値の異常を放置することで静かに進行する血管の病気は、ある日突然、命に関わる事態や重い後遺症を引き起こします。そうした悲劇を未然に防ぐ手段として、医学界で広く確立されているのが「スタチンによる1次予防」です。臨床試験の積み重ねにより、スタチンを用いた1次予防は、心筋梗塞や脳卒中、足の血管が詰まる末梢動脈疾患、さらには詰まった血管を広げる血行再建術の必要性を20〜30％も低下させることが明らかになっています。

今回は、スタチンが予防しようとしている「アテローム硬化性心血管疾患」のメカニズムから、1次予防が持つ本来の意義、スタチンの効果や疑問点まで、体系的にお伝えしていきます。

1. アテローム硬化性心血管疾患（ASCVD）とはどのような病気か？

私たちが健康に生きていくためには、心臓から送り出される酸素と栄養に富んだ血液が、全身の隅々の組織まで滞りなく届けられる必要があります。その大切な通り道が「動脈」です。生まれたばかりの動脈は、まるで新品のゴムホースのように柔軟で弾力性に富み、内側も滑らかです。しかし、年齢を重ねるにつれて、あるいはさまざまな生活習慣の影響によって、血管は次第にしなやかさを失い、硬く狭くなっていきます。これが「動脈硬化」です。

動脈硬化にはいくつかのタイプがありますが、その中でも心臓や脳、手足の太い血管に生じて命を脅かす最大の原因となるのが「アテローム硬化（粥状動脈硬化）」です。そして、これによって引き起こされる心臓や血管の重大な病気の総称を「アテローム硬化性心血管疾患（ASCVD：Atherosclerotic Cardiovascular Disease）」と呼びます。

アテローム（プラーク）が形成される仕組み

アテローム硬化の「アテローム」とは、ギリシャ語の「粥（かゆ）」に由来する言葉です。血管の内側に、ドロドロとしたお粥のような塊ができることから名付けられました。この塊は一般に「プラーク」とも呼ばれます。プラークがどのようにして血管の中に作られるのか、その過程を順を追って見ていきましょう。

血管の壁は、内側から「内膜」「中膜」「外膜」の3層構造になっています。血液と直接接している最内層の内膜には、「血管内皮細胞」という細胞のシートが敷き詰められており、血液が固まらずスムーズに流れるようバリア機能を果たしています。

しかし、血液中の悪玉コレステロール（LDLコレステロール）が過剰に存在していたり、高血圧による強い水流の圧力、喫煙による有害物質、高血糖などが加わると、この繊細な内皮細胞が傷ついてしまいます。

内皮細胞のバリアがほころびると、血液中に漂っていた過剰なLDLコレステロールが、血管の壁の内側（内膜の下）へと潜り込んでいきます。潜り込んだLDLは、活性酸素などによって「酸化」され、酸化LDLという有害な異物に変化します。

すると、体内の免疫システムが異物を排除しようと作動します。血液中の白血球の一種である「単球」が血管壁の中に侵入し、「マクロファージ」と呼ばれるお掃除細胞に変身して、有害な酸化LDLを次々と貪食（取り込んで処理）していきます。

ところが、あまりにも多くの酸化LDLが存在すると、マクロファージは処理の限界を超えてコレステロールでパンパンに膨らみ、やがて力尽きて死んでしまいます。こうしてコレステロールの残骸を抱えた細胞死骸が血管の壁の中に蓄積し、黄色くドロドロとしたお粥状のコブ、すなわち「アテローム（プラーク）」が形成されるのです。

プラークが引き起こす深刻な病態

血管壁の中にプラークができると、血管の内腔（血液が流れる空間）が内側に向かって徐々に狭くなっていきます。水道ホースの内側に水垢が分厚くこびりついて、水の出が悪くなる状態を想像すると分かりやすいでしょう。

狭窄が進行すると、血液の流れが制限され、その先にある臓器に十分な酸素が届かなくなります。しかし、アテローム硬化の本当の恐ろしさは、単に血管が少しずつ狭くなることだけにとどまりません。最も警戒すべき事態は「プラークの破綻（破裂）」と「血栓の形成」です。

プラークの表面は、「線維性被膜」という薄い膜で覆われています。この膜が血流の刺激や炎症によって破れると、お粥状のドロドロとした中身が血液中に露出します。体はこれを「大怪我による出血」と勘違いし、傷口を塞ごうとして血小板が集まり、一瞬のうちに大きな血の塊（血栓）を作り出します。

その結果、それまである程度流れていた血管が一瞬にして完全に塞がれてしまいます。血液が途絶えた瞬間に、その先にある細胞への酸素供給が断たれ、細胞が死滅（壊死）していくのです。

アテローム硬化がもたらす主な疾患

プラークの破綻や血管の狭窄がどこで起きるかによって、現れる疾患の名前が変わります。

虚血性心疾患（心筋梗塞・狭心症）

心臓自身に酸素と栄養を送る冠動脈という血管にアテローム硬化が起こる病気です。血管が狭くなって労作時に胸の圧迫感や痛みが生じるのが「狭心症」、血栓によって完全に血流が途絶え、心筋細胞が壊死してしまうのが「急性心筋梗塞」です。心筋梗塞は激しい胸痛を伴い、命を落とす危険性が非常に高く、救命できたとしても心機能の低下（心不全）が後遺症として残ることがあります。
脳血管疾患（アテローム血栓性脳梗塞）

脳に血液を送る頸動脈や脳内の太い動脈にアテロームが形成され、そこで血栓が生じたり、剥がれた血栓が脳の奥の血管に詰まったりする病気です。突然の半身麻痺、言語障害、意識障害などを引き起こし、寝たきりや要介護状態に至る大きな原因となります。
末梢動脈疾患（PAD / LEAD）

主に骨盤から太もも、ふくらはぎへと走る足の太い動脈にアテローム硬化が生じる病気です。初期には歩くとふくらはぎやお尻が痛くなり、休むとまた歩けるようになる「間欠性跛行（かんけつせいはこう）」という症状が現れます。重症化すると、安静にしていても足先が激しく痛み、最悪の場合には足の組織が壊死して切断を余儀なくされることもあります。
血行再建術が必要となる状態

上記のように血管が極度に狭くなったり詰まったりした場合、緊急あるいは計画的に血流を取り戻す治療が行われます。カテーテルを用いて風船や金属の網（ステント）で血管を内側から押し広げる手術や、体の別の部分から血管を移植して迂回路を作る「バイパス手術」などが行われます。これらを総称して「血行再建術」と呼びますが、患者の身体への負担は決して小さなものではありません。

なぜ「サイレントキラー」と呼ばれるのか

アテローム硬化性心血管疾患の最も厄介な性質は、血管の狭窄が相当に進むまで、あるいはプラークが突然破裂するその瞬間まで、「痛くも痒くもない」という点にあります。

血管の壁には痛覚神経がありません。血管の内腔が半分以上塞がっていても、日常生活で激しい運動をしない限り、何のエラーサインも出ないことが珍しくないのです。外見上は健康そのもので、元気に仕事をこなしている人が、ある朝突然、心筋梗塞や脳卒中で倒れてしまう理由がここにあります。だからこそ、動脈硬化は静かに忍び寄る殺人者「サイレントキラー」と呼ばれているのです。

2. 予防医学における「1次予防」と「2次予防」の決定的な違い

動脈硬化による病気を防ぐ議論をする上で、欠かせない概念が「1次予防」と「2次予防」の区分です。

1次予防とは

「1次予防」とは、まだ一度も心筋梗塞や脳卒中などの病気を起こしたことがない方が、それらの病気を初めて発症しないように未然に防ぐ取り組みを指します。

高血圧をコントロールする、食事や運動で生活習慣を整える、禁煙する、そして今回のテーマである「コレステロール値を薬で適正にして血管を守る」といった行為は、すべて1次予防に該当します。対象となる方の多くは自覚症状がなく、自分自身を「病気ではない健康な人間」と認識しています。

2次予防とは

一方、「2次予防」とは、すでに心筋梗塞や脳梗塞などを一度発症してしまった方が、命を取り留めた後に「2回目の発症（再発）」や病状の悪化、死亡を防ぐために行う治療や取り組みを指します。

一度血管事故を起こした血管は、すでに全身のいたるところでアテローム硬化が進んでいる可能性が高く、再発のリスクは極めて高くなります。そのため、2次予防ではより厳格なコレステロール管理、血圧管理、抗血小板薬（血液をサラサラにする薬）の内服などが必須となります。

なぜ「1次予防」にこそ高い価値があるのか

かつての医療は、病気になってから治す「対症療法」が中心でした。しかし、アテローム硬化性心血管疾患においては、一度発症してしまうと元の完全に健康な状態へ戻すことが難しいケースが多々あります。

心筋梗塞を発症した患者の一定数は、病院に到着する前に命を落とします。脳梗塞を発症した場合は、後遺症によって麻痺や言葉の障害が残り、それまでの仕事や生き生きとした日常生活を突然奪われてしまうことがあります。血行再建術によって一命を取り留めたとしても、定期的な通院や厳格な薬物療法、心臓リハビリテーションを続けなければなりません。

生命を守り、発症前の高い生活の質（クオリティ・オブ・ライフ）を保ち続けるためには、「最初の1回」を絶対に起こさせないこと、すなわち1次予防こそが最も効果的で価値のあるアプローチなのです。

3. スタチンとはどのような薬なのか？

1次予防において中心的な役割を果たす薬が「スタチン（HMG-CoA還元酵素阻害薬）」です。現在、世界中で最も多く処方されている医薬品群の一つであり、心血管疾患の予防において確固たる地位を築いています。

日本の研究者によって発見された世界的な名薬

スタチンの歴史は、1970年代に日本の生化学者である遠藤章博士が、青カビの培養液からコレステロールの合成を妨げる物質「コンパクチン（メバスタチン）」を発見したことから始まりました。自然界の微生物が持つ生存戦略に着目したこの大発見は、その後の医薬品開発に革命をもたらし、現在使われている様々なスタチンの礎となりました。

現在、日本国内ではアトルバスタチン、ロスバスタチン、ピタバスタチン、プラバスタチン、シンバスタチン、フルバスタチンなど複数のスタチン製剤が患者の状態に合わせて使い分けられています。

コレステロールを下げるメカニズム

体内のコレステロールと聞くと、「すべて食事から入ってくる脂分」と思われがちですが、実は食事由来のコレステロールは全体の2〜3割程度に過ぎません。残りの7〜8割は、主に「肝臓」で糖や脂肪酸を原料にして自ら合成されています。

肝臓がコレステロールを合成する過程では、いくつもの酵素がバトンリレーのように働きますが、その中で最も重要な鍵を握っているのが「HMG-CoA還元酵素」という酵素です。

スタチンは、このHMG-CoA還元酵素の働きをブロックします。すると、肝臓の中のコレステロールが不足します。困った肝臓は、「血液中を漂っているコレステロールを回収して補おう」と考え、肝細胞の表面にある「LDL受容体」というアンテナの数を劇的に増やします。

このLDL受容体が、血液中の悪玉コレステロール（LDL）を強力にキャッチして肝臓内に引き込むため、結果として血液中の悪玉コレステロール値が大幅に低下するのです。スタチンは単にコレステロールを作らせないだけでなく、血液中の余分なコレステロールを効率的に掃除させる仕組みを持っています。

肝臓にたくさんのコレステロールが集まることで、結果として胆汁や胆汁酸を介して便から排泄される量も増えるため、血液中だけでなく体全体の余分なコレステロールを効率よく減らすことができるのです。（または一度分解されて、再利用されるものもあります）

コレステロール低下にとどまらない「多面的効果（プレイオトロピック効果）」

スタチンが心血管疾患を強力に予防できる理由は、数値を下げることだけではありません。近年、スタチンには「プレイオトロピック効果（多面的効果）」と呼ばれる、血管そのものを守る多彩な薬効があることが分かってきました。

プラークの安定化：すでに血管内にできてしまったプラークの内部脂質を減らし、表面の線維性被膜を厚く丈夫にして、プラークの破裂を防ぎます。
抗炎症作用：動脈硬化の進行を促す血管壁の慢性的な炎症を鎮めます。
血管内皮機能の改善：血管を広げる物質（一酸化窒素：NO）の産生を高め、血管本来の柔軟性と血流保持能力を取り戻させます。
血栓形成の抑制：血液中の血小板が異常に凝集するのを抑え、破れた部位で巨大な血栓ができるリスクを抑えます。

このように、スタチンは「血管壁の火災（炎症）」を消火し、「もろくなった堤防（プラーク）」を補強する役割も同時に担っているのです。

4. 1次予防におけるスタチンの確かな有用性

冒頭でも触れましたが、スタチンをアテローム硬化性心血管疾患の1次予防に用いた場合、重大な心血管イベントの発生率を20〜30％低下させることが数々の大規模な臨床試験で証明されています。

大規模臨床試験が証明したリスク低減効果

医学の世界では、一つの薬の効果を判定するために、数千人から数万人規模の患者を対象に、薬を飲むグループと偽薬（プラセボ）を飲むグループに無作為に分けて長期間追跡する「ランダム化比較試験」が行われます。

1次予防を対象とした代表的な大規模試験（WOSCOPS、AFCAPS/TexCAPS、JUPITER、HOPE-3試験など）や、それらの膨大なデータを統合して解析したメタアナリシス（CTTCによる解析など）において、一貫して以下の事実が示されています。

悪玉コレステロール（LDL-C）を約39mg/dL（1mmol/L）低下させるごとに、心筋梗塞、脳卒中、血行再建術、心血管死といった主要な心血管イベントの発生率が、およそ20〜25％低下します。

特に1次予防において、スタチン内服によって得られる具体的な恩恵は多岐にわたります。

心筋梗塞の発生率低下：突然の壊死を防ぎ、心不全への移行を食い止めます。
脳卒中（主に脳梗塞）の発生率低下：麻痺や言語障害などの重い後遺症を回避し、自立した生活を守ります。
末梢動脈疾患の進行抑制：足の切断リスクや歩行時の強い痛みを防ぎます。
血行再建術（カテーテル治療やバイパス手術）の回避：血管を物理的に広げる侵襲的な手術を受ける可能性そのものを20〜30％減らします。

「20〜30％のリスク低下」が持つ本当の重み

「20〜30％の低下」という数字を聞いて、どのように感じるでしょうか。「たった2〜3割減るだけか」と思われるかもしれません。しかし、予防医学の観点から見ると、これは極めて大きなインパクトを持つ数字です。

例えば、ある集団の中で将来的に血管の病気を起こす可能性が100人いたとします。スタチンによる適切な1次予防を行うことで、そのうちの20人から30人は、心筋梗塞で救急車に運ばれることも、脳梗塞で倒れて車椅子生活になることもなく、それまで通りの穏やかな人生を送り続けることができるという意味です。

心筋梗塞や脳卒中は、一度起きれば個人の健康だけでなく、家族の生活、仕事、経済面にも計り知れない影響を与えます。血行再建術を避けることができれば、入院や手術に伴う身体的苦痛や医療費の負担も大幅に軽減されます。スタチンがもたらす「20〜30％」という数字の背景には、そうした数多くの回避された苦痛と守られた日常が存在しているのです。

5. どのような人が1次予防としてスタチンを検討すべきか？

ここで重要な注意点があります。それは、「健診でLDLコレステロールが少し高かった人全員が、すぐにスタチンを飲むべきだ」というわけではない、ということです。

現代の動脈硬化予防では、単に検査値の数字だけを切り取って判断するのではなく、「その人全体として、将来血管の病気を起こす危険性がどれくらい高いか」という総合的なリスク評価に基づいて治療方針を決定します。

リスクを押し上げる要因（危険因子）

アテローム硬化のスピードを速める危険因子は、コレステロール値だけではありません。以下のような要素が重なれば重なるほど、血管へのダメージは相乗的に跳ね上がります。

加齢と性別：男性では45歳以上、女性では閉経後の55歳以上でリスクが上昇します。
高血圧：血管の壁に常に強い圧力がかかることで、内皮細胞が傷つきやすくなります。
糖尿病・耐糖能異常：高血糖は血管壁の炎症を加速させ、LDLの酸化を促します。
喫煙：タバコに含まれる有害物質は内皮機能を直接破壊し、血栓を作りやすくします。
慢性腎臓病（CKD）：腎機能の低下は全身の動脈硬化と強く連動しています。
家族歴：血縁の家族に、若くして（男性55歳未満、女性65歳未満）心筋梗塞や狭心症を発症した人がいる場合、遺伝的な素因が関与している可能性があります。

日本動脈硬化学会のリスク層別化

日本動脈硬化学会の「動脈硬化性疾患予防ガイドライン」では、上記のような危険因子の有無や程度に応じて、患者を「低リスク」「中リスク」「高リスク」の3段階に分類しています。

高リスク群

すでに糖尿病や慢性腎臓病がある方、あるいは危険因子が多く重なっている方です。このグループでは、将来の血管事故発生率が高いため、LDLコレステロールの目標値は厳しく設定されます（例：120mg/dL未満）。生活習慣の改善と同時に、比較的早い段階からスタチンによる薬物療法の開始が推奨されます。
中リスク群

危険因子がいくつか重なっている方です。目標値は140mg/dL未満などと設定され、まずは数ヶ月間の徹底した生活習慣改善を行い、それでも管理目標に達しない場合にスタチンの導入を検討します。
低リスク群

年齢が比較的若く、血圧や血糖値も正常で、タバコも吸わないような方です。この場合、LDLコレステロール値が多少高め（例えば160mg/dL前後）であっても、将来の絶対的な発症リスクは低いため、すぐに薬を始める必要性は低く、食事や運動の継続的な見直しが治療の主軸となります。

家族性高コレステロール血症という特別な存在

ただし、例外として「家族性高コレステロール血症（FH）」という遺伝性の病気があります。これは生まれつき肝臓のLDL受容体の働きが弱く、幼少期から極めて高いコレステロール値（LDLが180mg/dL以上など）が続く病態です。

この場合、他の危険因子がなくても若いうちから猛烈なスピードでアテローム硬化が進行するため、1次予防であっても診断がついた時点で速やかにスタチンなどの強力な薬物療法を開始することが強く推奨されます。

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6. スタチンを始める際の疑問と不安に答える

医師からスタチンを勧められた際、多くの方が抱く疑問や心配事について、医学的な事実に基づいて一つひとつ紐解いていきましょう。

疑問1：副作用が怖いのですが、安全性はどうなのでしょうか？

薬である以上、スタチンにも副作用は存在します。しかし、何億人もの人々によって数十年にわたり使用されてきた歴史があり、その安全性プロファイルは極めて詳細に把握されています。

最も知られている副作用は「筋肉の症状」です。筋肉痛のようなこわばりやだるさ（筋障害）を感じる方が数％程度存在します。極めて稀な重篤な副作用として、筋肉細胞が破壊されて血液中に流れ出す「横紋筋融解症」がありますが、その発生頻度は数万人から数十万人に1人という非常に低い確率です。定期的な血液検査で筋肉の酵素（CK）や肝機能をチェックしていれば、早期に発見して薬を中止または変更することで安全に対処できます。

また、「スタチンを飲むと糖尿病のリスクがわずかに上がる」という報告もあります。確かに統計上、わずかな血糖上昇が見られることがありますが、スタチンによって心筋梗塞や脳卒中を防ぐメリットは、血糖値がわずかに上がることによるデメリットをはるかに大きく上回ることが確認されています。

副作用の兆候を見逃さない注意は必要ですが、過度に怖がって必要な治療を拒んでしまうのは、守れるはずの血管を危険に晒すことにつながります。

疑問2：一度飲み始めたら、一生やめられないのですか？

「降圧薬やコレステロールの薬を一度飲むと、一生やめられなくなる」という話を耳にしたことがあるかもしれません。しかし、これは「薬に依存性があるからやめられない」という意味ではありません。

スタチンを飲むのをやめれば、薬の作用が切れるため、コレステロール値は元の高い状態に戻ります。元の状態に戻れば、再びアテローム硬化の進行リスクが高まります。つまり、「やめられない」のではなく、「血管を守り続けるために、飲み続ける価値がある」からこそ継続するのです。

ただし、将来的に大幅な減量に成功したり、食生活や運動習慣が劇的に改善したりして、コレステロールを合成しやすい体質そのものが是正された場合には、医師の判断のもとで薬を減量したり、休薬したりすることは十分に可能です。

疑問3：食事や運動を頑張れば、薬は飲まなくても良いのでは？

生活習慣の改善は、すべての治療の基盤です。食事療法や運動療法によって、LDLコレステロールが10〜20mg/dL程度下がることは珍しくありません。

しかし前述の通り、コレステロールの7〜8割は肝臓で合成されています。体質的・遺伝的にコレステロールの合成能力が高い方や、処理能力が落ちている方の場合、どれほどストイックな食事制限をしても目標値まで下がらない限界が存在します。

過度な食事制限で生活の楽しみを奪い、精神的なストレスを抱え込むよりも、バランスの取れた健康的な食事を楽しみつつ、足りない部分をスタチンの力でスマートに補う方が、長期的に見ても無理のない、理にかなった動脈硬化予防と言えます。「生活習慣の改善」と「スタチンの内服」は対立するものではなく、お互いの効果を高め合う両輪なのです。

疑問4：健康食品やサプリメントで代用できませんか？

ドラッグストアには「悪玉コレステロールを下げる」と謳うサプリメントや特定保健用食品（トクホ）が数多く並んでいます。これらを取り入れたいと考える方も多いでしょう。

サプリメントの中にも、数値を数mg/dL程度穏やかに下げる効果が確認されているものはあります。しかし、決定的な違いは「実際に心筋梗塞や脳卒中を減らし、人の命を救ったという厳格な科学的根拠（エビデンス）があるかどうか」です。

スタチンは、単に数値を下げるだけでなく、「重大な血管事故を20〜30％減らし、生命を延ばす」ことが数万人の臨床試験で証明されています。サプリメントにそこまでの効果は実証されていません。血管を守るという確実な結果を求めるのであれば、医薬品であるスタチンに軍配が上がります。

7. 主治医と納得のいく予防医療を選択するために

医療において最も避けるべきなのは、患者自身が納得しないまま「言われたから仕方なく薬を飲む」状態や、逆に「不安だから独断で薬を飲まずに放置する」状態です。

現代の医療では、「シェアード・ディシジョン・メイキング（共有意思決定）」という考え方が重視されています。これは、医師が医学的根拠に基づいた選択肢とそのメリット・リスクを提示し、患者自身の生活環境、価値観、不安に感じている点などを共有した上で、双方が納得のいく治療方針を一緒に選ぶプロセスです。

健康診断でコレステロールの高さを指摘されたら、あるいは医師からスタチンを提案されたら、ぜひ以下のような質問を主治医に投げかけてみてください。

「私の現在の年齢、血圧、血糖値などを踏まえると、将来心血管疾患を起こすリスクはどのくらい高いですか？」
「まず食事や運動の改善だけで様子を見る猶予はありますか？それとも今すぐ薬を始めたほうが安全な状態でしょうか？」
「もしスタチンを飲む場合、どの数値を目標にして、どのような副作用に注意すればよいですか？」

こうした対話を重ねることで、「なぜ今、自分にスタチンが必要なのか（あるいは不要なのか）」が腑に落ちるはずです。目的が明確になれば、服薬に対する心理的な抵抗感も大きく軽減されるでしょう。

まとめ

アテローム硬化性心血管疾患（ASCVD）は、血液中の過剰なコレステロールが長い年月をかけて血管の壁に入り込み、ドロドロのプラークを形成することから始まります。そしてある日突然、プラークが破綻して血栓を作り、心筋梗塞や脳卒中という形で人生を暗転させる、恐ろしい「サイレントキラー」です。

この取り返しのつかない事態を、最初の1回すら起こさせずに未然に防ぐのが「1次予防」です。そして、その1次予防においてスタチンという薬は、心筋梗塞、脳卒中、末梢動脈疾患、血行再建術などのリスクを20〜30％確実に低下させるという、揺るぎない実績を持っています。

スタチンは単なる「検査値の帳尻を合わせる薬」ではありません。血管の炎症を鎮め、プラークを安定化させ、将来にわたって血管をしなやかに保ち続けるための「血管の保護剤」です。

もちろん、すべての人に薬が必要なわけではありません。日々の食生活や適度な運動、禁煙といった基本的な生活習慣が予防の土台であることは変わりません。しかし、それだけでは防ぎきれないリスクが存在するとき、スタチンは確実な盾となってあなたの未来を守ってくれます。

自覚症状がない今だからこそ、将来の自分と家族のためにできることがあります。健康診断の数値をきっかけとして血管の未来に目を向け、信頼できる医師とともに最適な予防の一歩を踏み出してみてください。