頸動脈狭窄症を徹底解説！初期症状から薬物治療まで、脳梗塞を防ぐための重要知識

頸動脈狭窄症を徹底解説！初期症状から薬物治療まで、脳梗塞を防ぐための重要知識
1. 頸動脈狭窄症とは？「サイレント・キラー」の正体
1. 初期症状と自覚症状の落とし穴
2. 症状の進行とリスク数値
2. 脳梗塞を防ぐ「最強の薬物療法（BMT）」の全貌
3. 治療薬の有意性と選択のポイント
4. 薬物療法における副作用と注意点
5. まとめ

頸動脈狭窄症を徹底解説！初期症状から薬物治療まで、脳梗塞を防ぐための重要知識

私たちの体の中で、脳へ血液を送る最も重要なルートの一つが「頸動脈」です。この大切な通り道が狭くなってしまう「頸動脈狭窄症（けいどうみゃくきょうさくしょう）」は、自覚症状がないまま進行し、ある日突然「脳梗塞」を引き起こす恐れがある恐ろしい病気です。

本記事では、頸動脈狭窄症の病状の進行や、脳梗塞を未然に防ぐための治療薬の仕組みについて、詳しく解説します。

1. 頸動脈狭窄症とは？「サイレント・キラー」の正体

頸動脈狭窄症とは、首の左右を走る大きな血管（総頸動脈）やその先の枝（内頸動脈）の壁に、コレステロールなどが溜まって「プラーク」と呼ばれるコブができ、通り道が狭くなった状態を指します。

これは、いわば血管の「動脈硬化」の末路です。通り道が狭くなることで脳への血流が減るだけでなく、プラークが剥がれて血の塊（血栓）となり、脳の奥深くの細い血管に詰まってしまうことが、脳梗塞の大きな原因となります。

初期症状と自覚症状の落とし穴

驚くべきことに、頸動脈狭窄症の多くは「無症候性」、つまり自覚症状が全くありません。健康診断や、足の血管の病気（末梢動脈疾患：PAD）の検査、あるいは脳ドックなどで偶然発見されるケースが非常に多いのが特徴です。

しかし、狭窄が進行すると、以下のような「前触れ」が現れることがあります。これを「一過性脳虚血発作（TIA）」と呼びます。

一過性黒内障： 片方の目がカーテンを引いたように真っ暗になり、数分で元に戻る。
運動麻痺： 片方の腕や足に力が入らなくなる。
言語障害： 言葉が出てこない、あるいは呂律が回らなくなる。

これらの症状は数分から長くても24時間以内に消えてしまいますが、これは脳梗塞の「強力な警告サイン」です。放置すると、短期間のうちに本格的な脳梗塞に移行するリスクが極めて高くなります。

症状の進行とリスク数値

医学的には、血管の狭窄率（どれくらい狭くなっているか）が50％を超えると注意が必要になり、60％〜70％を超えると、無症状であっても手術や強力な薬物療法が検討されます。

臨床データによれば、狭窄率が70〜99％の高度狭窄患者において、適切な治療を行わなかった場合、5年以内に同側の脳卒中を発症するリスクは、中等度（50〜69％）の患者と比較して約2.1倍〜2.5倍に跳ね上がると報告されています。

2. 脳梗塞を防ぐ「最強の薬物療法（BMT）」の全貌

かつて頸動脈狭窄症の治療といえば手術（頸動脈内膜剥離術：CEA）やステント留置術（CAS）が主流でした。しかし、近年の研究（SPACE-2試験など）では、「最適な内科的治療（Best Medical Therapy：BMT）」が、手術に匹敵するほど有効であることが証明されつつあります。

ここからは、治療の主役となるお薬について、その薬理作用を深掘りしていきましょう。

① 血液をサラサラにする「抗血小板薬」

血栓ができるのを防ぐ、頸動脈狭窄症治療の柱です。

アスピリン（バイアスピリンなど）

開発の経緯： 元々は鎮痛剤として開発されましたが、少量を服用することで血栓予防効果があることが発見されました。
薬理作用： 血小板の中にある「シクロオキシゲナーゼ-1（COX-1）」という酵素をブロックします。これにより、血小板を集める働きを持つ物質「トロンボキサンA2（TXA2）」の合成を阻害し、血を固まりにくくします。
効果発動・持続： 服用後約1〜2時間で効果が現れます。アスピリンによる阻害は「非可逆的」であるため、一度作用した血小板の寿命（約7〜10日間）が終わるまで効果が持続します。

クロピドグレル（プラビックスなど）

受容体とリガンド： 血小板の表面にある「P2Y12受容体」をターゲットにします。
薬理作用： 血小板を活性化させる「結合物質」であるADP（アデノシン二リン酸）が受容体に結合するのを防ぎます。これにより、血小板の凝集（仲間を呼ぶ働き）を強力に抑えます。
有意性： 大規模臨床試験「CAPRIE」では、アスピリンよりも心血管イベントの発生を8.7％有意に抑制したというデータがあります。アスピリンで胃腸障害が出る方にも使いやすい薬です。

シロスタゾール（プレタール）

薬理作用： 細胞内の「ホスホジエステラーゼ3（PDE3）」という酵素を阻害し、cAMP（サイクリックAMP）という物質の濃度を高めます。
特徴： 血栓を防ぐだけでなく、「血管を広げる作用」と、血管の壁を若返らせる「内皮機能改善作用」を併せ持ちます。
有意性： 日本で行われた「CSPS2」試験では、アスピリンと比較して脳卒中の再発を25.7％減少させ、かつ副作用である出血のリスクも低いことが示されました。

② 血管のサビ（プラーク）を安定させる「脂質異常症治療薬」

ただ数値を下げるだけでなく、血管壁のコブ（プラーク）を固めて破れにくくするのが目的です。

スタチン系薬剤：アトルバスタチン（リピトール）、ロスバスタチン（クレストール）など

開発の経緯： 1970年代に日本人の遠藤章博士によってカビの成分から発見されたのが始まりです。
薬理作用： 肝臓でコレステロールを作るのに必要な「HMG-CoA還元酵素」を阻害します。
頸動脈への効果： LDL（悪玉）コレステロールを下げるだけでなく、頸動脈にある不安定なプラークの脂質成分を減らし、膜を厚くして「安定化」させます。これにより、プラークが破裂して血栓が脳へ飛ぶのを防ぎます。
臨床データ： 「SPARCL」試験では、強力なスタチン療法により、脳卒中の再発リスクを16％減少させることが確認されています。最新のガイドラインでは、頸動脈狭窄がある場合、LDL値を70〜100mg/dL以下という厳しい基準で管理することが推奨されています。

PCSK9阻害薬：エボロクマブ（レパーサ）、アリロクマブ（プラルエント）

- 受容体の仕組み： 肝細胞にある「LDL受容体」は悪玉コレステロールをキャッチして掃除してくれますが、「PCSK9」というタンパク質はこの受容体を壊してしまいます。
- 薬理作用： この薬はPCSK9に結合して無力化します。するとLDL受容体が壊されずに再利用されるため、血液中の悪玉コレステロールを強力に回収できるようになります。
- 効果持続： 2週間に1回、あるいは1ヶ月に1回の自己注射製剤です。スタチンで十分にコレステロールが下がらない方に対し、さらに60％近く値を下げる驚異的な効果があります。

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③ 血管への圧力を減らす「降圧薬」

血圧が高いと、狭くなった頸動脈の壁に強いストレスがかかり、プラークが壊れやすくなります。

ARB：テルミサルタン（ミカルディス）、カンデサルタン（ブロプレス）など

作用機序： 血管を収縮させる最強の物質「アンジオテンシンII」が、血管にある「AT1受容体」に結合するのを防ぎます。
有意性： 単に血圧を下げるだけでなく、血管の炎症を抑え、頸動脈の壁が厚くなるのを防ぐ効果が期待されています。

カルシウム拮抗薬：アムロジピン（ノルバスク）など

薬理作用： 血管の平滑筋細胞にあるカルシウムチャネルをブロックし、筋肉が縮むのを防いで血管をリラックスさせます。
効果持続： 特にアムロジピンは作用時間が長く、24時間にわたって安定して血圧を下げ、脳卒中の予防に寄与します。

3. 治療薬の有意性と選択のポイント

頸動脈狭窄症において、どの薬を組み合わせるかは患者さんの状態によります。

手術か、薬か： かつては狭窄率60％以上なら即手術という考えもありましたが、現在は「強力なスタチン」＋「抗血小板薬」＋「厳格な血圧管理」というBMTをまず徹底し、それでもリスクが高い場合に初めて手術（CEA/CAS）を検討する流れが強まっています。
SPACE-2試験の教訓： 5年間の追跡の結果、BMT群、CEA群、CAS群の3群間で、脳梗塞や死亡の発生率に有意な差は認められなかったという衝撃的なデータもあります（ただし、症例数が予定より少なかったための解釈には注意が必要です）。

これらのお薬は、飲み始めてすぐに効果が完結するものではありません。効果の持続時間は、抗血小板薬のように数日間続くものもあれば、スタチンのように数ヶ月から数年かけてじわじわと「血管の壁を掃除・修復」していくものもあります。