腎臓にダメージを与える薬と、腎機能が低下しているために用量を減らす薬の違い

沈黙の臓器「腎臓」を守るために知っておくべきこと

私たちの背中側に左右一つずつある「腎臓」。握りこぶしほどの大きさですが、ここには1日におよそ150リットルもの血液が流れ込み、緻密なフィルターを通じて老廃物をろ過しています。腎臓の健康は、全身の健康を支える大黒柱と言っても過言ではありません。

しかし、現代社会において腎臓は常に危険にさらされています。その大きな要因の一つが「薬」です。薬は病気を治すための味方ですが、使い方を一歩間違えると、腎臓にとって最大の敵になりかねません。

本記事では、「腎臓に悪影響を与える薬」と「腎機能が落ちているために血液中の濃度があがってしまう薬」の違いを明確に解説します。

1. 腎機能低下のサイン：初期症状から進行後の自覚症状まで

腎臓は「沈黙の臓器」と呼ばれ、機能が半分以下になっても自覚症状がほとんど出ないことが珍しくありません。だからこそ、初期のわずかなサインを見逃さないことが重要です。

1-1. 初期段階：数値に現れる変化

健康診断で「eGFR（推算糸球体ろ過量）」という項目を見たことはありますか？これは腎臓が1分間にどれだけ血液をきれいにできるかを示す数値です。

eGFR 90以上： 正常
eGFR 60～89： 軽度低下。この段階では自覚症状はほぼゼロです。
初期の自覚症状： 唯一、夜中に何度もトイレに起きる「夜間尿」が現れることがあります。これは腎臓が尿を濃縮する力が弱まるためです。

1-2. 進行段階：全身に現れる不調

腎機能がさらに低下し、eGFRが30未満（高度低下）になると、ようやく目に見える症状が現れます。

むくみ（浮腫）： 排泄できない水分が体に溜まり、足の甲を指で押すと跡が残るようになります。
倦怠感と貧血： 腎臓は赤血球を作るホルモン（エリスロポエチン）を分泌しているため、機能が落ちると強烈なだるさや動悸を感じる「腎性貧血」が起こります。
尿毒症： 本来捨てるべきゴミが全身を巡り、吐き気、皮膚のかゆみ、イライラ、そして独特のアンモニア臭が息から漏れるようになります。

2. 「腎臓に悪影響がある薬」は？

読者の皆様が最も気になるのは、「飲むと腎臓そのものの機能を悪化させる薬」が存在するのか、という点でしょう。結論から申し上げますと、残念ながら「存在します」。

これを専門用語で「薬剤性腎障害」と呼びます。ここでは、なぜ薬が腎臓を壊してしまうのか、その仕組みを解説します。

2-1. 腎臓の血流を止めてしまう薬：NSAIDs

最も代表的なのが、痛み止めや解熱剤として広く使われる「非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs：エヌセイズ）」です。

成分例： ロキソプロフェンナトリウム（ロキソニン）、イブプロフェン（イブ）、ジクロフェン酸ナトリウム（ボルタレン）など。
悪化のメカニズム： 腎臓が血液をろ過するためには、一定の血圧が必要です。NSAIDsは血管を広げる物質「プロスタグランジン」の働きを抑えてしまうため、腎臓の入り口の血管が収縮し、腎臓への血流が劇的に減少します。いわば「エンジンのオイルを止めてしまう」ような状態になり、腎機能が急激に悪化（急性腎障害）することがあります。

NSAIDSは必要な時に必要な量を使用することが有益な薬である判明、漫然と飲み続けると腎機能障害のリスクが増えることは念頭に置くべきです。

2-2. 腎臓の細胞を直接傷つける薬：造影剤や一部の抗菌薬

CT検査などで使われる「造影剤」や、特定の抗菌薬（アミノグリコシド系など）は、腎臓のフィルター（糸球体）や再吸収を行うホース（腎細管）の細胞を直接攻撃し、壊死させてしまうことがあります。

臨床データ： 腎機能が低下している患者が造影剤を使用した場合、適切な予防（点滴など）を行わないと、数パーセントから十数パーセントの確率で腎機能がさらに悪化すると報告されています。

2-3. 腎臓の「ろ過フィルター」をボロボロにする：塩分の摂りすぎ

薬ではありませんが、日常の「塩分（ナトリウム）」の摂りすぎも、薬に劣らず腎機能を引き下げる大きな要因となります。

悪化のメカニズム： 塩分を摂りすぎると、体は塩分濃度を下げるために水分を溜め込み、血圧が上昇します。腎臓は細い血管が網目状になった「フィルター（糸球体）」の集まりですが、高血圧によってこのフィルターに常に強い圧力がかかり続けると、フィルターが破れたり、硬くなったりして（腎硬化症）、ろ過機能が失われていきます。
薬との相乗リスク： 塩分過多で常に負荷がかかっている腎臓に、2-1で挙げたNSAIDsなどの薬が加わると、ダメージはさらに深刻になります。「過労状態のフィルターに、追い打ちをかける」ような状態になり、腎不全への進行を早める原因となります。

3. 「腎排泄型」薬剤：腎臓が悪いと毒に変わる薬の違い

次に解説するのは、「薬自体が腎臓を壊すわけではないが、腎臓が悪い人が飲むと大変なことになる薬」です。

3-1. 仕組みの違いを理解する

正常な場合： 薬を飲む→血中濃度が上がる→効果が出る→使用された薬が腎臓から排泄される（血中濃度が下がる）。
腎機能低下の場合： 薬を飲む→効果が出る→腎臓から排泄される量がすくない→次を飲む→血中濃度が異常に高まる→効き目が強く出すぎる（毒性）。

つまり、出口が詰まっているダムに水を注ぎ続けるような状態です。

4. 具体的な薬剤リスト：薬理作用と注意すべき数値

4-1. 抗凝固薬（血栓を防ぐ薬）

心房細動などの治療に使われる「DOAC（直接経口抗凝固薬）」は、従来のワルファリンに代わる画期的な薬として開発されました。食事制限が不要という大きな意義を持っていますが、腎機能への依存度が非常に高いのが特徴です。

ダビガトランエテキシラート（プラザキサ）
- 作用機序： 血液を固める最終段階の酵素「トロンビン」を直接ブロックします。
- リスクと数値： 成分の約80%が腎臓から排泄されます。eCCr（推算クレアチニンクリアランス）が30～50mL/minの中等度低下では、健常者と比較して血中濃度（AUC）が3.2倍に上昇。30mL/min未満では6.3倍にまで跳ね上がり、全身から血が止まらなくなる重篤な出血リスクを招きます。

4-2. 糖尿病治療薬（ビグアナイド系）

メトホルミン塩酸塩（メトグルコ、グリコラン）
- 作用機序： 肝臓での糖新生（糖を作る作業）を抑え、インスリンの効きを良くします。1950年代に開発され、現在は糖尿病治療の第一選択薬とされるほど信頼されていますが、腎不全時には「禁忌（きんき）」となります。
- リスク： 腎臓から排泄されないと、体内の乳酸濃度が上がり、血液が強い酸性になる「乳酸アシドーシス」を引き起こします。この副作用は致死率がおよそ30～50%と非常に高く、腎機能が落ちている（eGFR 30未満）場合は絶対に使用してはいけません。

4-3. 抗ウイルス薬（ヘルペス・帯状疱疹など）

バラシクロビル塩酸塩（バルトレックス）
- 作用機序： ウイルスがDNAを作るのを邪魔して増殖を抑えます。服用後およそ1.5時間で血中濃度がピークに達します。
- リスク： 腎機能が低下していると薬が頭（脳）に回りやすくなり、幻覚、妄想、意識障害などの精神症状が現れます。学会の資料では、eCCrが30～50mL/minの場合、通常の「1回1000mg・1日3回」を「1回1000mg・1日2回」に減らすよう厳格な基準が設けられています。

4-4. 胃薬（H2受容体拮抗薬）

ファモチジン（ガスター）
- 作用機序： 胃粘膜のヒスタミンH2受容体を遮断し、胃酸の出過ぎを強力に抑えます。効果発現は服用後1～3時間と早く、6～9時間持続します。
- リスク： 非常に安全な薬と思われがちですが、腎臓が悪い高齢者が通常量を飲むと、血中濃度が健常者の約5.5倍に達することがあります。これにより「せん妄（急激な混乱状態）」が起こり、認知症と間違われるケースも少なくありません。